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酸中毒,功能,呼吸,也可,血清
提問: 請問尿毒癥的癥狀
急性和慢性分別是什么癥狀``謝謝 腎臟:右腎大小95*36mm腎盂分離未見．左腎大小103*45mm腎盂分離未見，雙腎輪廓尚清晰，形態大小正常，結構模糊，皮髓質分界不清，集合系統未見分離．ＣＤＦＩ：血流灌注良好紅細胞計數2.28,血紅蛋白70,紅細胞容積0.204,血小板容積0.071,血小板頒布寬度16.9,白蛋白27,尿素21.8,肌酐593.0,氯114.7,蛋白質+++,潛血++++,紅細胞(鏡檢)31-50,白細胞(鏡檢)6-10,上皮細胞(鏡檢)11-15,管型(鏡檢)6-10, 病人現在全身輕微水腫,昨天心理煩躁今天不會講話清楚發病有10天左右請問以上的癥狀能說明什么
医师解答: 你好~! 根據你敘述的情況腎功能不全腎衰竭是可以確診的,是否急慢性要根據病史而定,建議抓緊專科治療.
是尿毒癥的癥狀引起的. 一急性腎衰的癥狀 急性腎功能衰竭的臨床表現通常可概括為三種類型： 尿型ARF以少尿（尿量少于400ml／日)或無尿（尿量少于lOOml／日)為顯著特點，一般都經過少尿、多尿期和恢復期三個臨床階段。少尿期通常持續3天至-1個月不等，平均約10天左右，少尿期的主要表現為：①水鈉潴留：表現為全身浮腫。血壓升高等。肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導致死亡的主要原阻;②電解質紊亂：包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥等;高鉀血癥常為少尿期死亡首位原因;③代謝性酸中毒：為酸性代謝產物在體內蓄積所致，感染和組織破壞可使酸中毒加重。酸中毒可表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，嚴重者可出現休克、血壓下降;④尿毒癥癥狀：為各種毒素在體內蓄積引起的全身各系統的中毒癥狀。硝化系統包括食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等;呼吸系統包括呼吸困難、咳嗽、胸痛、尿毒癥性肺炎等;循環系統包括心律失常;心衰等;神經系統包括意識障礙、躁動、譫語、抽搐等。進入多尿期后尿量每日可達3000至5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒癥癥狀逐漸消退。多尿期因大量水分和電解 質的排出，可出現脫水、低鉀、低鈉血癥等，如果不及時補充，患者可死于脫水和電解質紊亂。進入恢復期后血清尿素氮、肌酐水平恢復至正常，腎小管上皮細胞進行再生和修復，腎功能的完全恢復約需半年至1年時間，少數患者可遺留不同程度的腎功能損害。 非少尿型ARF一部分病例無少尿或無尿的臨床表現，僅表現為短時間內肌酐清除率迅速降低，下降幅度達正常值的50％以下，血清尿素氮和肌酐迅速升高，血清肌酐每日上升速度超過44-88mmol/L,這種類型稱為非少尿型ARF，臨床表現相對較輕，常易誤診。 （3）高分解型ARF一部分病例發生于組織分解代謝極度增高的情況下，每日血尿素氮和肌酐上升速度分別>14．3mmol／L和>lUmol／L稱為高分解型ARF，通常見于大面積外傷;燒傷、大手術后似及嚴重感染等情況，表現為嚴重的代謝性酸中毒和電解質紊亂，中毒癥狀顯著，尤以神經系統突出，可表現為嗜睡、昏迷、抽搐、癲癇樣發作、反射亢進或減退等。 二慢性腎衰的癥狀 腎功能衰竭早期的臨床表現多不明顯，易漏診。但到了晚期，病變可累及全身各個臟器，可有多種表現。 1、毒物及代謝產物蓄積引起的癥狀: 消化系統表現：消化系統表現是最早和最常見的表現之一，主要是納差、消化不良。重癥者可有舌炎、口腔糜爛。若消化道潰瘍累及血管時可有嘔血、便血。 造血系統表現：慢性腎衰患者均有輕重不等的貧血，多由長期營養不良、促紅細胞生成素減少和溶血所致。腎衰病人多有出血傾向，表現為皮下出血點、瘀斑、牙齦出血、鼻衄，嚴重者可發生消化道大出血而死亡。此外，還可有白細胞異常，由于“尿毒素”的作用，使白細胞的生成和功能均有障礙，白細胞總數下降，中性粒細胞的趨化性、吞噬和殺滅細菌的能力亦降低。 心血管系統表現：常見的有高血壓、尿毒癥性心肌炎和心包炎、各種心律失常以及心力衰竭等。 呼吸系統表現：呼吸系統一般可在有酸中毒時出現呼吸困難，也可由尿毒癥產生支氣管炎、肺炎和胸膜炎等表現。 皮膚表現：可表現為皮膚蒼白、干燥、瘙癢及“尿素霜”。 骨骼系統：由于鈣磷代謝紊亂，可以出現骨質疏松，骨軟化或纖維性骨炎而出現疼痛假性骨折。 神經精神癥狀：中樞性表現有反應遲鈍、抑郁、煩躁、興奮、抽搐、嗜睡及昏迷。周圍性表現為周圍神經變性等病變的表現，有皮膚過敏、灼痛、肢體乏力和活動障礙等。 內分泌功能異常: 1)甲狀旁腺功能障礙的表現：主要為甲狀旁腺功能亢進的表現，可出現鈣磷代謝紊亂，出現上述尿毒癥性骨病改變。 2)甲狀腺功能障礙：由于T3和游離T3指數下降，多表現為甲狀腺功能減退的癥狀，如乏力、易疲勞、嗜睡、皮膚干燥、聽力下降、腱反射減弱、體溫低等。 3)性功能障礙：女子表現為月經不調，經量減少甚至閉經。男子主要表現為陽痿和精子活動力下降。小兒表現為性成熟期延遲。 2、水、電解質和酸堿平衡失調：腎是調節水、電解質和酸堿平衡的重要器官，它的損害，可直接影響這些環節的正常進行，引起一系列的臨床表現。 脫水與水腫：腎衰病人可以出現水腫，也可以出現脫水。這是由于腎小管功能受損，濃縮功能喪失，即使不飲水，也可以排出大量的稀釋尿液，結果引起口渴、尿多等脫水表現，如不注意補充則會使腎血流量減少，腎缺血，加速腎臟的損害，所以這種情況下的補水比服藥重要。另一方面，腎臟的排泄能力很差，如果攝水量超負荷時，水又排不出，潴留在體內，表現尿少、體重增加、浮腫、腎血管腫脹而影響腎血流，也可加重腎損害。所以，應每日測體重，記錄24小時尿量及其它額外排泄量，這都是重要的觀察指標。 鈉、鉀的變化：低鈉血癥的原因是腎小管重吸收鈉的功能障礙，也與長期低鹽飲食，應用利尿劑以及腹瀉等有關。高鈉則是由于尿毒癥時尿量多而無水腫，因而未限制鹽的攝入，使鈉潴留并超出了腎臟排鈉負荷。可以出現體重增加、水腫，甚至引起尿量減少。應常觀察有無乏力、嗜睡、腱反射減弱等低鈉表現以及前述的高鈉表現，還應經常復查血中各種電解質的含量，以便及時調整。少尿和長期使用保鉀利尿劑是最常見的引起高鉀原因。此外尿毒癥病人由于排泄功能下降，和由于胃納差，攝入熱量不足，導致組織分解加速而釋放出大量的鉀，加之有酸中毒，腎臟的氫鈉交換增加，鉀鈉交換減少等原因，均可使血鉀驟然升高，臨床上出現心肌抑制表現，如心音低，心率慢，心律紊亂甚至驟停;也常見骨骼肌癥狀，如肢體麻木、乏力、無力及麻痹、癱瘓，癥狀常由下肢向上發展;可出現昏厥和神志障礙;有時可以出現呼吸肌抑制，導致呼吸停止。低鉀血癥的發生包括兩個方面，一方面由于體內水的潴留出現稀釋性低鉀，此時有低鉀表現，而鉀的量并不少，主要是體內鉀的重新分布所致;另一方面由于攝入過少，嘔吐、腹瀉的丟失，以及利尿的丟失造成了體內鉀的缺乏，出現真正的低血鉀。低血鉀的表現除消化道麻痹癥狀外，其余表現與高血鉀癥狀相似。 酸中毒：輕度的酸中毒可以無臨床表現。當二氧化碳結合力低于15毫摩爾/升時，可表現為呼吸加深加快、食欲不振、惡心、嘔吐、無力、煩躁不安，重者出現意識障礙、昏迷等。
現在是腎功能不全，應該積極治療，考慮血液透析
提問: 請問尿毒癥的癥狀
急性和慢性分別是什么癥狀``謝謝 腎臟:右腎大小95*36mm腎盂分離未見．左腎大小103*45mm腎盂分離未見，雙腎輪廓尚清晰，形態大小正常，結構模糊，皮髓質分界不清，集合系統未見分離．ＣＤＦＩ：血流灌注良好紅細胞計數2.28,血紅蛋白70,紅細胞容積0.204,血小板容積0.071,血小板頒布寬度16.9,白蛋白27,尿素21.8,肌酐593.0,氯114.7,蛋白質+++,潛血++++,紅細胞(鏡檢)31-50,白細胞(鏡檢)6-10,上皮細胞(鏡檢)11-15,管型(鏡檢)6-10, 病人現在全身輕微水腫,昨天心理煩躁今天不會講話清楚發病有10天左右請問以上的癥狀能說明什么
医师解答: 你好~! 根據你敘述的情況腎功能不全腎衰竭是可以確診的,是否急慢性要根據病史而定,建議抓緊專科治療.
是尿毒癥的癥狀引起的. 一急性腎衰的癥狀 急性腎功能衰竭的臨床表現通常可概括為三種類型： 尿型ARF以少尿（尿量少于400ml／日)或無尿（尿量少于lOOml／日)為顯著特點，一般都經過少尿、多尿期和恢復期三個臨床階段。少尿期通常持續3天至-1個月不等，平均約10天左右，少尿期的主要表現為：①水鈉潴留：表現為全身浮腫。血壓升高等。肺水腫、腦水腫和心力衰竭常危及生命，是導致死亡的主要原阻;②電解質紊亂：包括高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥和高磷血癥等;高鉀血癥常為少尿期死亡首位原因;③代謝性酸中毒：為酸性代謝產物在體內蓄積所致，感染和組織破壞可使酸中毒加重。酸中毒可表現為惡心、嘔吐、疲乏、嗜睡、呼吸深大等，嚴重者可出現休克、血壓下降;④尿毒癥癥狀：為各種毒素在體內蓄積引起的全身各系統的中毒癥狀。硝化系統包括食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等;呼吸系統包括呼吸困難、咳嗽、胸痛、尿毒癥性肺炎等;循環系統包括心律失常;心衰等;神經系統包括意識障礙、躁動、譫語、抽搐等。進入多尿期后尿量每日可達3000至5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒癥癥狀逐漸消退。多尿期因大量水分和電解 質的排出，可出現脫水、低鉀、低鈉血癥等，如果不及時補充，患者可死于脫水和電解質紊亂。進入恢復期后血清尿素氮、肌酐水平恢復至正常，腎小管上皮細胞進行再生和修復，腎功能的完全恢復約需半年至1年時間，少數患者可遺留不同程度的腎功能損害。 非少尿型ARF一部分病例無少尿或無尿的臨床表現，僅表現為短時間內肌酐清除率迅速降低，下降幅度達正常值的50％以下，血清尿素氮和肌酐迅速升高，血清肌酐每日上升速度超過44-88mmol/L,這種類型稱為非少尿型ARF，臨床表現相對較輕，常易誤診。 （3）高分解型ARF一部分病例發生于組織分解代謝極度增高的情況下，每日血尿素氮和肌酐上升速度分別>14．3mmol／L和>lUmol／L稱為高分解型ARF，通常見于大面積外傷;燒傷、大手術后似及嚴重感染等情況，表現為嚴重的代謝性酸中毒和電解質紊亂，中毒癥狀顯著，尤以神經系統突出，可表現為嗜睡、昏迷、抽搐、癲癇樣發作、反射亢進或減退等。 二慢性腎衰的癥狀 腎功能衰竭早期的臨床表現多不明顯，易漏診。但到了晚期，病變可累及全身各個臟器，可有多種表現。 1、毒物及代謝產物蓄積引起的癥狀: 消化系統表現：消化系統表現是最早和最常見的表現之一，主要是納差、消化不良。重癥者可有舌炎、口腔糜爛。若消化道潰瘍累及血管時可有嘔血、便血。 造血系統表現：慢性腎衰患者均有輕重不等的貧血，多由長期營養不良、促紅細胞生成素減少和溶血所致。腎衰病人多有出血傾向，表現為皮下出血點、瘀斑、牙齦出血、鼻衄，嚴重者可發生消化道大出血而死亡。此外，還可有白細胞異常，由于“尿毒素”的作用，使白細胞的生成和功能均有障礙，白細胞總數下降，中性粒細胞的趨化性、吞噬和殺滅細菌的能力亦降低。 心血管系統表現：常見的有高血壓、尿毒癥性心肌炎和心包炎、各種心律失常以及心力衰竭等。 呼吸系統表現：呼吸系統一般可在有酸中毒時出現呼吸困難，也可由尿毒癥產生支氣管炎、肺炎和胸膜炎等表現。 皮膚表現：可表現為皮膚蒼白、干燥、瘙癢及“尿素霜”。 骨骼系統：由于鈣磷代謝紊亂，可以出現骨質疏松，骨軟化或纖維性骨炎而出現疼痛假性骨折。 神經精神癥狀：中樞性表現有反應遲鈍、抑郁、煩躁、興奮、抽搐、嗜睡及昏迷。周圍性表現為周圍神經變性等病變的表現，有皮膚過敏、灼痛、肢體乏力和活動障礙等。 內分泌功能異常: 1)甲狀旁腺功能障礙的表現：主要為甲狀旁腺功能亢進的表現，可出現鈣磷代謝紊亂，出現上述尿毒癥性骨病改變。 2)甲狀腺功能障礙：由于T3和游離T3指數下降，多表現為甲狀腺功能減退的癥狀，如乏力、易疲勞、嗜睡、皮膚干燥、聽力下降、腱反射減弱、體溫低等。 3)性功能障礙：女子表現為月經不調，經量減少甚至閉經。男子主要表現為陽痿和精子活動力下降。小兒表現為性成熟期延遲。 2、水、電解質和酸堿平衡失調：腎是調節水、電解質和酸堿平衡的重要器官，它的損害，可直接影響這些環節的正常進行，引起一系列的臨床表現。 脫水與水腫：腎衰病人可以出現水腫，也可以出現脫水。這是由于腎小管功能受損，濃縮功能喪失，即使不飲水，也可以排出大量的稀釋尿液，結果引起口渴、尿多等脫水表現，如不注意補充則會使腎血流量減少，腎缺血，加速腎臟的損害，所以這種情況下的補水比服藥重要。另一方面，腎臟的排泄能力很差，如果攝水量超負荷時，水又排不出，潴留在體內，表現尿少、體重增加、浮腫、腎血管腫脹而影響腎血流，也可加重腎損害。所以，應每日測體重，記錄24小時尿量及其它額外排泄量，這都是重要的觀察指標。 鈉、鉀的變化：低鈉血癥的原因是腎小管重吸收鈉的功能障礙，也與長期低鹽飲食，應用利尿劑以及腹瀉等有關。高鈉則是由于尿毒癥時尿量多而無水腫，因而未限制鹽的攝入，使鈉潴留并超出了腎臟排鈉負荷。可以出現體重增加、水腫，甚至引起尿量減少。應常觀察有無乏力、嗜睡、腱反射減弱等低鈉表現以及前述的高鈉表現，還應經常復查血中各種電解質的含量，以便及時調整。少尿和長期使用保鉀利尿劑是最常見的引起高鉀原因。此外尿毒癥病人由于排泄功能下降，和由于胃納差，攝入熱量不足，導致組織分解加速而釋放出大量的鉀，加之有酸中毒，腎臟的氫鈉交換增加，鉀鈉交換減少等原因，均可使血鉀驟然升高，臨床上出現心肌抑制表現，如心音低，心率慢，心律紊亂甚至驟停;也常見骨骼肌癥狀，如肢體麻木、乏力、無力及麻痹、癱瘓，癥狀常由下肢向上發展;可出現昏厥和神志障礙;有時可以出現呼吸肌抑制，導致呼吸停止。低鉀血癥的發生包括兩個方面，一方面由于體內水的潴留出現稀釋性低鉀，此時有低鉀表現，而鉀的量并不少，主要是體內鉀的重新分布所致;另一方面由于攝入過少，嘔吐、腹瀉的丟失，以及利尿的丟失造成了體內鉀的缺乏，出現真正的低血鉀。低血鉀的表現除消化道麻痹癥狀外，其余表現與高血鉀癥狀相似。 酸中毒：輕度的酸中毒可以無臨床表現。當二氧化碳結合力低于15毫摩爾/升時，可表現為呼吸加深加快、食欲不振、惡心、嘔吐、無力、煩躁不安，重者出現意識障礙、昏迷等。
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